HIV on virus, joka vaikuttaa immuunijärjestelmän soluihin. CD4+-solut auttavat immuunijärjestelmän kykyä taistella infektioita vastaan. Keho ei siedä infektioita ja häiriöitä, kun näiden solujen määrä vähenee. HIV leviää pääosin tartunnan saaneen ihmisen kehon nesteiden kautta. Akuutti immuunikatooireyhtymä voi kehittyä, jos HIV:tä ei hoideta. Tästä johtuen antiretroviraalinen hoito on tarpeen viruskuorman alentamiseksi ja HIV:n leviämisen suojelemiseksi potilaan seksikumppaneihin.
HIV-1 vs HIV-2
Ero HIV 1:n ja HIV 2:n välillä on se, että yleisin HIV-tyyppi on HIV-1, jota esiintyy kaikkialla maailmassa. Tietoisuutta lisäävän järjestön mukaan noin 95 prosentilla HIV-tartunnan saaneista naisista on HIV-1. HIV-2:ta löytyy pääasiassa Länsi-Afrikasta, mutta se alkaa levitä muualle maailmaan, kuten Yhdysvaltoihin, Intiaan ja Eurooppaan. Huolimatta siitä, että HIV-1 ja HIV-2 ovat transponoitavia elementtejä, joilla on samanlaiset vaikutukset ihmiskehoon, ne ovat geneettisesti erilaisia.
HIV-1 on retrovirus, joka kehittyi samankaltaisesta simpanssissa havaitusta viruksesta. Uskotaan, että ihmiset saivat viruksen joutuessaan kosketuksiin surmaamiensa simpanssien nesteiden kanssa. Kunkin diagnoosimenetelmän ikkunajakso on erilainen. Tämä on todella aika siitä, kun henkilö on saanut virustartunnan ja testi voi tunnistaa sen tehokkaasti. Analyysin aikana terveydenhuollon ammattilainen ottaa huomioon testin ikkunajakson. Todennäköisesti tarvitaan toinen testi, kun ikkuna-aika on kulunut negatiivisen tuloksen vahvistamiseksi.
HIV-2-infektion uskottiin aikoinaan olevan HIV-1-infektiota hyvänlaatuisempi, ja monet ihmiset voivat elää normaalia elämää myös ilman antiretroviraalista hoitoa. Tutkijat kuitenkin havaitsivat, että molemmilla HIV-infektioilla oli merkittävä riski kuolla AIDSiin ilman ART:ta tarkasteltuaan yli 20 vuotta HIV-1- ja HIV-2-potilaiden tottelevaisuutta koskevia tietoja. AIDSia esiintyi korkeammalla CD4-solutasolla potilailla, joilla oli HIV-2-infektio, kuin ihmisillä, joilla oli HIV-1-infektio, vaikka HIV-2:lla oli yhteys lyhyempään sairauskulkuun.
Vertailutaulukko HIV-1:n ja HIV-2:n välillä
| Vertailuparametrit | HIV-1 | HIV-2 |
| Alkuperä | HIV-1 on peräisin tavallisesta simpanssista. | HIV-2 on peräisin nokisesta mangabeystä. |
| Tarttuva | HIV-1 on erittäin tarttuva. | HIV-2 on vähemmän tarttuva. |
| Virulenssi | HIV-1 on erittäin virulentti. | HIV-2 on vähemmän virulentti. |
| Heteroseksuaalien leviäminen | HIV-1:llä on suuri mahdollisuus levitä. | HIV-2:lla on vähemmän mahdollisuuksia levitä. |
| Geneettinen monimuotoisuus | Geneettistä monimuotoisuutta ei ole olemassa. | Geneettinen monimuotoisuus on alhainen. |
Mikä on HIV-1?
Ihmisen immuunikatovirus (HIV-1) on yleisin laji. Se kohdistuu kehosi immuunivasteeseen. Virus tuhoaa CD4-solut. Nämä solut auttavat taistelussa sairauksia vastaan kehossasi. HIV-1 voi aiheuttaa merkittäviä kehon immuunivaurioita, mikä johtaa akuuttiin immuunikato-oireyhtymään. HIV-1:n hoidot voivat alentaa HIV-1-tasoa veressäsi.
Hoidot voivat myös auttaa lisäämään CD4-soluja verenkierrossasi. Nämä solut auttavat taistelussa erilaisia infektioita vastaan. Kun HIV-1-lääkettä käytetään yhdessä muiden HIV-1-lääkkeiden kanssa, se onnistuu todennäköisemmin. Antiretroviraalinen hoito on sekoitus lääkkeitä, joita käytetään ihmisen immuunikatoviruksen hoitoon. Vaikka antiretroviraalinen hoito ei paranna HIV:tä, se voi auttaa ihmisiä elämään pidempään. ART estää virusta lisääntymästä ja vähentää virusten määrää kehossa, jolloin potilas voi elää terveellisempää elämää.
Jotta lääke olisi tehokas, potilaan on noudatettava määrättyä annosta hoidon aloittamisen jälkeen. Laiminlyönti voi johtaa resistenssin kehittymiseen. Vaikka kuolleisuus on parantunut CART:n käyttöönoton jälkeen, sairaus on edelleen tärkeä sairausvaikutus. Testien häviöt ja vaikeudet lääkkeen kehittämisessä ovat olleet erityisen masentavia.
Mikä on HIV-2?
HIV-2-infektion kliiniselle oireelle on ominaista pitkittynyt oireeton ajanjakso, alhaisemmat havaittavissa olevat virustasot ja pienempi kuolleisuus. Kuitenkin niiden ihmisten populaatiossa, jotka eivät saa hoitoa, he saavat AIDSin ja kuolevat. Ei ole tehty satunnaistettuja kontrollitutkimuksia sen määrittämiseksi, milloin HIV-2-potilaan tulisi aloittaa antiretroviraalinen hoito tai mitkä hoito-ohjelmat ovat menestyneimpiä ensimmäisen tai toisen linjan ART-hoidossa HIV-2:n hallinnassa, joten paras lääketieteellinen strategia on edelleen tuntematon.
ART tulee aloittaa HIV-2-diagnoosin yhteydessä tai pian sen jälkeen, jotta voidaan rajoittaa taudin etenemistä ja HIV-2:n tarttumista muihin, saatavilla olevien HIV-2:n hoitoa koskevien tietojen mukaan ja ekstrapoloida HIV-1:n hoitoa koskevista tiedoista.. Tarkka plasma HIV-2 RNA -virustestausprosessi kliinistä hoitoa varten on nyt saatavilla, ja se tulee tehdä ennen antiretroviraalisen hoidon aloittamista. Vaikka HIV-2-potilaiden viruskuormitus olisi vakaasti estetty, heidän CD4-arvonsa tulee tarkistaa säännöllisesti, koska tauti voi edetä jopa negatiivisella viruskuormalla.
Kun HIV-2-potilaat saavat ART-hoitoa, he voivat kokea lääkeresistenssiin liittyviä virusmuutoksia. Antibioottikestävyysmäärityksiä HIV-2-genotyyppi- tai fenotyyppiresistenssin varalta ei kuitenkaan ole hyväksytty kliiniseen käyttöön. Viruskuormituksen, immunologisen tai terapeuttisen epäonnistumisen tapauksessa tulee kehittää uusi antiretroviraalinen hoitosuunnitelma yhteistyössä HIV-2-asiantuntijan kanssa.
Tärkeimmät erot HIV-1:n ja HIV-2:n välillä
Johtopäätös
HIV-1- ja HIV-2-virukset ovat kaksi erillistä virusta. HIV-1 on yleisin HIV-kanta, ja se aiheuttaa 95 prosenttia kaikista tartunnoista maailmanlaajuisesti. Vain muutamassa Länsi-Afrikan maassa on HIV-2:n vaikutus. Muualla maailmassa leviäminen on mitätöntä. Huolimatta siitä, että HIV-2 etenee hitaammin kuin HIV-1, jotkut antiretroviraaliset lääkkeet ovat tehottomia HIV-2:ta vastaan. HIV-1:llä ja HIV-2:lla on merkittäviä rakenteellisia ja genomisia eroja.
HIV-1:ssä oleva vpu-geeni on teknisen selityksen mukaan korvattu HIV-2:n vpx-geenillä. Lisäksi kahden viruksen proteaasiproteiinit, jotka ovat asparagiinihappoproteaaseja ja joita tarvitaan infektoituneen partikkelin kehittymiseen, osoittavat 50 prosentin sekvenssin samankaltaisuutta. Näillä komponenteilla on kuitenkin erilaiset substraatti- ja inhibiittorisitoutumismallit.
